كشفت دراسة جديدة أن بروتينا مرتبطا بتراجع أداء الدماغ قد يكون المفتاح لعكس فقدان الذاكرة والوقاية من أمراض مثل ألزهايمر.
وتظهر الأبحاث المتزايدة أن التقدم في العمر يؤثر بشكل خاص على الحصين في الدماغ، المسؤول عن التعلم والذاكرة. وتعد الشيخوخة العامل المهيمن للإصابة بالاضطرابات التنكسية العصبية مثل باركنسون وألزهايمر.
وخلصت الدراسة المنشورة في مجلة Nature Aging إلى أن بروتين FTL1 هو العامل الرئيسي في هذا التراجع.
ووجد الباحثون أن الفئران المسنة لديها مستويات أعلى من هذا البروتين، مع عدد أقل من الوصلات بين خلايا الدماغ في الحصين، وقدرات إدراكية منخفضة مقارنة بالفئران الأصغر سنا.
وعندما زاد الباحثون مستويات FTL1 بشكل مصطنع في الفئران الصغيرة، أصبحت أدمغتها وسلوكها مشابهة للفئران المسنة. كما لاحظوا أن الخلايا العصبية المزروعة معمليا والمهندسة لإنتاج كميات كبيرة من FTL1 نمت لها فروع أقل.
وكتب الباحثون: "حددنا هنا سلسلة FTL1، وهي بروتين مرتبط بالحديد، كعامل شيخوخة عصبي يضعف الإدراك. ولاحظنا زيادة في FTL1 العصبي في حصين الفئران المسنة والتي ترتبط مستوياتها بالتراجع الإدراكي".
ولكن عندما تم تقليل كمية FTL1 في حصين الفئران المسنة، استعادت حيويتها. وأظهرت هذه الفئران وصلات أكثر بين الخلايا العصبية وأداء أفضل في اختبارات الذاكرة.
كما لاحظ الباحثون أن FTL1 يبطئ عملية التمثيل الغذائي في خلايا الحصين. لكن عند معالجة هذه الخلايا بأنزيم NADH المعروف بتحفيز الأيض، تم منع هذه الآثار.
وكتب الباحثون: "تشير بياناتنا إلى أن FTL1 العصبي هو وسيط جزيئي رئيسي لعكس التدهور الإدراكي. تفتح بياناتنا إمكانية مثيرة تتمثل في أن التأثيرات المفيدة لاستهداف FTL1 العصبي في الشيخوخة قد تمتد إلى ما وراء الشيخوخة الإدراكية، لتشمل الأمراض التنكسية العصبية لدى كبار السن".
وأشارت الدراسة إلى أن تعزيز الوظائف الأيضية بمكملات NADH خفف من آثار الشيخوخة على الإدراك.
ويأمل الباحثون أن تؤدي العلاجات المطورة لمنع آثار FTL1 في الدماغ إلى نتائج إيجابية لمرضى الخرف.
