وجاء هذا الاكتشاف، الذيقد يفتح الباب أمام علاجات جديدة للعقم لدى البشر، في سياق الاهتمام المتزايد بانخفاض معدلات الخصوبة عالميا، وتأخر قرار الإنجاب لدى الأزواج، لا سيما في الولايات المتحدة.

ويعتمد الإنجاب في سن متقدمة على قدرة الخلايا الجرثومية (البويضات والحيوانات المنوية) على الحفاظ على وظائفها الحيوية، وهي وظيفة ترتبط بمسار جزيئي يعرف بـ piRNA، المسؤول عن حماية المادة الوراثية داخل هذه الخلايا من الطفرات والعناصر الجينية المتنقلة.

وفي الدراسة، اكتشف الباحثون دورا جديدا لبروتين يسمىTraffic Jam، وهو عامل نسخ ينشّط جينا غير مشفّر من نوع piRNA يعرف باسم Flamenco لدى ذبابة الفاكهة (دروسوفيلا)، ما يعزز خصوبة الإناث عبر حماية المبايض من طفيليات جينية تسمى "العناصر القهقرية المنقولة".

ويقول الباحث الرئيسي، الدكتور نيلسون لاو، أستاذ الكيمياء الحيوية ومدير معهد علوم الجينوم في جامعة بوسطن: "هذا الاكتشاف يساعدنا على فهم الصراع الجيني العميق بين الدفاعات الخلوية والطفيليات الوراثية، وقد يقودنا إلى اكتشافات مهمة تخص العقم لدى البشر".

وأجرى فريق لاو تجارب مكثفة شملت استخدام تقنية CRISPR لتعديل الجينات، وتحليل البروتينات وسلسلة الحمض النووي، وتوصل إلى أن Traffic Jam لا ينشّط فقط جين Flamenco، بل يسمح بإنتاج جزيئات piRNA الضرورية لحماية جينوم الخلايا الجرثومية وضمان تكوّن بويضات سليمة.

كما أظهرت الدراسة أن Traffic Jam قد يُستهدف من قبل الطفيليات الجينية، ما يبرز الصراع الدائم بين الجهاز الجيني الدفاعي لدى الكائنات الحية والعناصر الجينية المتطفلة.

ويشير لاو إلى أن للبشر نسخة من هذا الجين تُعرف باسم MAF-B، وقد تلعب دورا مشابها في تنظيم خصوبة الإنسان، فيما يعد محورا واعدا للدراسات المستقبلية التي تركز على فهم أسباب العقم وتطوير علاجات فعالة.

نشرت الدراسة في مجلة Cell Reports.