ونشرت النتائج التي توصل إليها الباحثون من جامعة تكساس وكذلك من جامعة بنسلفانيا وجامعة كورنيل، في مجلة Cell Reports.

واكتشف فريق البحث الدواء من خلال استكشاف كيفية تأثير المغنيسيوم على عملية التمثيل الغذائي، وهو إنتاج واستهلاك الطاقة في الخلايا. وهذه الطاقة التي تسمى ATP، تغذي عمليات الجسم.

ويلعب المغنيسيوم العديد من الأدوار الرئيسية في الصحة الجيدة، بما في ذلك تنظيم نسبة السكر في الدم وضغط الدم وبناء العظام. لكن الباحثين وجدوا أن الكثير من المغنيسيوم يبطئ إنتاج الطاقة في الميتوكوندريا، وهي محطات طاقة للخلايا، حيث تأخذ المواد الغذائية وتصنع الطاقة التي يمكن أن تستخدمها باقي الخلية.

وقال المؤلف الرئيسي المشارك ترافيس آر ماداريس، طالب الدكتوراه في مختبر مونيسوامي في مدرسة الطب بجامعة تكساس في سان أنتونيو: "إنه يضغط على المكابح، إنه يبطئ من سرعته".

وأدى حذف MRS2، وهو جين يعزز نقل المغنيسيوم إلى الميتوكوندريا، إلى استقلاب أكثر كفاءة للسكر والدهون في محطات توليد الطاقة. وكانت النتيجة: فئران نحيفة وصحية.

ولم تظهر أنسجة الكبد والدهون في القوارض أي دليل على مرض الكبد الدهني، وهو أحد المضاعفات المتعلقة بسوء النظام الغذائي والسمنة ومرض السكري من النوع الثاني.

والدواء الذي أطلق عليه الباحثون اسم CPACC، يحقق نفس النتائج، بحيث يقيد كمية نقل المغنيسيوم إلى محطات الطاقة.

وفي التجارب، كانت النتيجة مرة أخرى: فئران نحيفة وصحية. وبذلك، قدمت مدرسة الطب بجامعة تكساس في سان أنتونيو طلب براءة اختراع على العقار.

وعملت الفئران كنظام نموذجي للإجهاد الغذائي طويل الأمد الذي عجلت به الحمية الغربية الغنية بالسعرات الحرارية والسكرية والدهنية. والنتائج المألوفة لهذا الإجهاد هي السمنة، ومرض السكري من النوع الثاني ومضاعفات القلب والأوعية الدموية.

وقال المؤلف الرئيسي المشارك مانيغاندان فينكاتسان، زميل ما بعد الدكتوراه في مختبر مونيسوامي: "إن خفض المغنيسيوم في الميتوكوندريا خفف من الآثار الضارة للإجهاد الغذائي لفترات طويلة".

وشرح مونيسوامي: "هذه النتائج هي نتيجة عدة سنوات من العمل. الدواء الذي يمكن أن يقلل من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مثل النوبات القلبية والسكتة الدماغية، وكذلك يقلل من الإصابة بسرطان الكبد الذي يمكن أن يتبع مرض الكبد الدهني، سيكون له تأثير كبير. وسنواصل تطويره".