اخبار البلد -
تمكن علماء في سويسرا من التوصل إلى بروتين يُمكن أن يكون بديلاً عن حقن الأنسولين الصناعي بالنسبة لمرضى السكري، وهو ما يُمكن أن يحدث طفرة كبيرة في مجال مكافحة المرض الذي يشهد ازدياداً كبيراً في أعداد المصابين به على مستوى العالم
ويعتمد بعض مرضى السكري على حقن أنفسهم بانتظام بالإنسولين الاصطناعي من أجل البقاء على قيد الحياة، إلا أن هذا العلاج لا يخلو من المخاطر، حيث أنه على المدى الطويل، يمكن أن يؤدي إلى مشاكل خطيرة في التمثيل الغذائي والقلب والأوعية الدموية. وقال تقرير نشره موقع «ميديكال إكسبريس» إن العلماء في جامعة جنيف «UNIGE» الذين يعملون منذ سنوات على إيجاد علاج بديل تمكنوا من التوصل إلى بروتين يُسمى «S100A9» ويمكنه أن يحسن بشكل كبير عملية التمثيل الغذائي في نقص الإنسولين
واكتشف العلماء من خلال فك شيفرة الآليات البيولوجية في العمل تأثيرا مضادا للالتهابات غير معروف سابقا يمكن أن يكون مفتاحا بعيدا عن مرض السكري
وفي حين أن العلاج بالإنسولين أنقذ حياة مئات الملايين ممن يعانون من مرض السكري من النوع الأول أو الأشكال الحادة من داء السكري من النوع الثاني، إلا أنه ينطوي على بعض المخاطر إذا كانت الجرعات عالية جدا أو منخفضة جدا. ويشير روبرتو كوباري، أستاذ في قسم فسيولوجيا الخلايا والتمثيل الغذائي ومنسق مركز السكري في كلية الطب بجامعة جامعة جنيف، الذي قاد هذا العمل، إلى أن الآثار الجانبية الشديدة للإنسولين، مثل نقص السكر في الدم المهدد للحياة، والأثر السلبي على التمثيل الغذائي للدهون وزيادة الكوليسترول «هو السبب في أننا نتطلع إلى تطوير علاجات تكميلية أو بديلة تكون أكثر فعالية وأقل خطورة»
وفي عام 2019 حدد فريق البروفيسور كوباري بروتينا يسمى «S100A9» وينظم نسبة الغلوكوز والدهون والكيتونات في الدم بدون آثار جانبية للإنسولين
ويقول جيرورجيو رامادوري، الباحث المشارك في مختبر البروفيسور كوباري، والمؤلف الرئيسي لهذه الدراسة: «لتطوير دواء، كان علينا فهم كيفية عمل هذا البروتين بدقة وإظهار فعاليته في النماذج الحيوانية»
وشرع الفريق أولا في فك شفرة طريقة عمل «S100A9» في الفئران المصابة بمرض السكري
وتقول غلوريا أورسينو، زميلة ما بعد الدكتوراه في فريق البحث، والمشاركة في الدراسة: «اتضح أن هذا البروتين يعمل في الكبد. إنه ينشط مستقبل (TLR4) الموجود على غشاء خلايا معينة، ولكن ليس على خلايا الكبد، وهي الخلايا الوظيفية الرئيسية للكبد»
وفي مرضى السكري، يمكن أن يتسبب نقص الإنسولين في زيادة مفاجئة في الكيتونات وتحمض الدم، وهي آلية تسمى الحماض الكيتوني السكري. وهذه حالة طارئة تهدد الحياة وتؤثر على 2-4 في المئة من مرضى السكري من النوع الأول كل عام
وتوضح غلوريا أورسينو أن «تنشيط (TLR4) في الكبد يتحكم في إنتاج الكيتونات. لكن عملية التنشيط هذه لا تؤدي إلى حدوث التهاب، في حين أن (TLR4) عادة ما تكون معززة للالتهابات. لذلك يبدو أن حوار (S100A9-TLR4) يعمل كعقار مضاد للالتهاب غير متوقع تماما»
وبينما تم بالفعل استكشاف فكرة مزيج من الأدوية، ركزت الأبحاث السابقة على الأدوية التي تزيد من حساسية الإنسولين. ويوضح روبرتو كوباري: «لكن هذا يؤدي فقط إلى نفس النتائج بجرعات أقل. وتظل الآثار الجانبية للعلاج بالإنسولين كما هي. وهنا، نقترح إستراتيجية مختلفة جذريا مع دواء يعمل بشكل مستقل عن الإنسولين ولا يمكن أن يؤدي إلى نقص السكر في الدم أو تعطيل التمثيل الغذائي للدهون»
وسيختبر العلماء في البداية دواءهم بالاقتران مع جرعات منخفضة من الإنسولين، لكنهم لا يستبعدون إمكانية إعطاء بروتين «S100A9» وحده في المستقبل، في ظروف معينة
