وعلى مدى 30 عاما، كانت الفرضية الرئيسية التي تبرر الإصابة بمرض ألزهايمر تقول إنه ناجم عن تراكم بروتين اسمه "بيتا أميلويد" في الدماغ، الذي يؤدي بدوره إلى الوفاة.

لكن الدراسة الجديدة، التي أجراها علماء من كلية كينغز في لندن، أثبتت أن "بيتا أميلويد" يشكل جزءا من الأسباب المؤدية للمرض، وأن تناول الأدوية لا يكفي لمعالجة هذا البروتين.

وتؤكد الدراسة، التي نشرتها دورية "علم النفس الانتقالي"، أن "بيتا أميلويد" يغير سلوكه وآلية عمله داخل خلايا الدماغ بمرور الوقت، ويتراكم فوق مناطق جديدة سليمة من المخ، ويعمل على تفكيك الشبكة العصبية.

ويؤدي تراكم "أميلويد بيتا" مع الوقت إلى ظهور بروتين آخر يسمى DKK الذي يقوم هو أيضا بتغيير آلية عمل الشبكة العصبية ويدفع نقاط الاشتباك فيها إلى إطلاق المزيد من "بيتا أميلويد، وهكذا تستمر الدورة.

وقال ريتشارد كيليك، من معهد الطب النفسي وعلم النفس وعلم الأعصاب في كلية كينغز في لندن، "إن من المهم إيقاف عمل هذه الدورة، وكسر هذه الحلقة"، التي قد لا تتوقف بالأدوية المعروفة حاليا.

وعلى الرغم من أن هذا الكشف لا يزال في مراحله الأولى، إذ تم إجراء التجارب على خلايا في المختبر، فإن كيليك وزملاؤه أثبتوا في تجارب على الفئران أن عقارا موجودا بإمكانه كسر هذه الحلقة وإبطاء المرض.